|
Сердечные гликозиды для лечения хронической сердечной недостаточности
Сердечные гликозиды являются основой медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности. Они повышают сократимость и тонус миокарда, замедляют ритм сердечной деятельности, угнетают внутрисердечную проводимость, приводят к росту возбудимости.
Сердечные гликозиды в миокарде легко связываются с сульфгидрильными группами транспортной АТФ-азы клеточной мембраны. Вследствие этого снижается интенсивность расщепления АТФ, тормозится деятельность электролитных насосов. Все это ведет к увеличению концентрации кальция внутри клетки, снижению степени тропониновой блокады, усилению взаимодействия актина и миозина, а также сократимости миокарда. В случае передозировки гликозидов внутри миокардиоцитов могут возникать дефицит калия (и магния), избыточная концентрация натрия.
Таким образом, сердечные гликозиды повышают силу и скорость сокращения миокарда на фоне меньшего расхода энергии. Работа миокарда становится более экономной, когда сердце способно выполнить ту же или большую работу с меньшей затратой энергии. Иногда сердечные гликозиды называют "инсулином сердечных больных".
Между степенью всасывания сердечных гликозидов из желудочно-кишечного тракта, их кумулирующим и брадикардическим действием имеется прямая взаимосвязь. В то же время этот эффект находится в обратной взаимосвязи со степенью инотропного действия сердечных гликозидов. По степени убывания инотропного эффекта сердечные гликозиды располагаются в такой последовательности: строфантин, коргликон, талузин, изоланид (целанид), дигоксин, медилазид, ацетилдигитоксин, дигитоксин.
В случае индивидуального выбора гликозидов учитывают, что препараты строфантина лучше действуют при левожелудочковой недостаточности, препараты дигиталиса - при правожелудочковой.
Опасность гликозидной интоксикации увеличивается, если лечение проводится на фоне поврежденного миокарда (инфаркт, ишемия, воспалительный или дистрофический процесс), дефицита калия и магния, при других электролитных нарушениях, а также авитаминозах.
В старческом возрасте доза гликозида уменьшается в 2 раза. Гликозиды бесспорно показаны при мерцательной тахиаритмии, особенно производные дигиталиса. При синусовом ритме их применение более ограничено, а иногда сомнительно.
При гликозидной интоксикации (тошнота, рвота, потеря аппетита, замедление внутрисердечной проводимости, усиление экстрасистолии, появление других аритмий, куполообразное смещение сегмента ST на ЭКГ и др.) следует уменьшить дозу этих препаратов или отменить их.
В качестве донатора сульфгидрильных групп целесообразно введение унитиола по 5-10 мл 5 % раствора внутримышечно 2-3 раза в день в течение 3-6 дней.
С целью связывания избытка ионизированного кальция можно вводить внутривенно капельно лимоннокислый натрий по 50- 250 мл 2 % раствора или 3-4 г ЭДТА, растворенных в 200 мл 5 % раствора глюкозы. Необходимо также введение препаратов калия и магния (панангин, аспаркам), поляризующей смеси.
B.B.Гopбaчeв
"Сердечные гликозиды для лечения хронической сердечной недостаточности" и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы
Читайте также:
|
©Эффективная медицина 2004-2024 |