Нарушение микроциркуляции при остром панкреатите

Роль кининов в микроциркуляции при остром панкреатите

Поступившие в интерстиций панкреатические ферменты способствуют образованию экстравазатов, которые играют роль основного защитного механизма, предупреждающего прогрессирование нарушения венозного кровообращения и отека при остром панкреатите.

Местной защите способствует выход в интерстиций плазменных ингибиторов протеаз, которые блокируют активацию протеолитических ферментов. Возникающие в этот период изменения в экзокринной паренхиме еще достаточно обратимы.

Следует отметить, что трипсин является началом в образовании биологически активных веществ - кининов, имеющих исключительное значение в возникновении не только местных циркуляторных расстройств, но и общих гемодинамических нарушений.

Активизация плазменного кининогенеза зависит от тяжести клинического течения заболевания и формы острого панкреатита. Интерстициальный отек вызывает выраженные нарушения микроциркуляции, усугубляющие дальнейшее течение патологического процесса в поджелудочной железе.

Гидратация тканей

При расстройстве микроциркуляции включается большое количество патологических факторов, приводящих к повышению внутрикапиллярного гидростатического давления и выходу жидкой части крови в ткани.

Гидратация тканей может возрастать в результате блокирования (секвестрации) крови, что, в свою очередь, предопределяется парезом прекапиллярных сфинктеров, спазмом венозных сосудов или, наоборот, их паретическим расширением, региональным перераспределением крови с застоем в портальной системе, увеличением внутри тканевого онкотического давления вследствие разрушения клеток и распада белка, нарушения капиллярной проницаемости.

Поступление протеолитических ферментов в интерстициальное пространство

Поступление активного трипсина в интерстициальное пространство поджелудочной железы усиливает стаз, тромбоз мелких сосудов, способствует кровоизлияниям в межуточные ткани. Непосредственное влияние протеолитических ферментов на сосудистую стенку и кровь сопровождается высвобождением вазоактивных полипептидов и выражается в конечном итоге нарушением внутриорганной гемомикроциркуляции и лимфомикроциркуляции.

проф.Ю.C.Эгaмoв, проф.C.У.Джyмaбaeв, 2000 г.

Дополнительная информация:

• Причины отека поджелудочной железы при панкреатите
• Результаты лечения отечной формы панкреатита с применением даларгина
• Вся информация по этому вопросу