ГлавнаяОтделенияВрачи СтатьиКонтакты

Главная Терапия Озонотерапия Механизм озонотерапии при атеросклерозе

Механизм озонотерапии при атеросклерозе

Проблема лечения атеросклероза и его осложнений, которые носят название ишемической болезни (сердца, мозга, конечностей) чрезвычайно актуальна и усиленно разрабатывается во всем мире. Это связано с широкой распространенностью ишемической болезни и с тем, что она является одной из наиболее частых причин потери здоровья, трудоспособности и смертности. Несмотря на определенные достигнутые успехи поиск и внедрение в практику новых лечебных методов продолжается. Поэтому в данном разделе будут изложены вопросы лечения атеросклероза с помощью озонокислородных смесей. Применение озонотерапии в качестве лечебного средства атеросклероза и атеросклеротического поражения сосудов и заболеваний, связанных с ними, требует рассмотрения механизмов воздействия озонокислородных смесей, обеспечивающих лечебный эффект.

Нарушение липидного обмена в этиологии и патогенезе атеросклероза

В настоящее время нарушение липидного обмена в этиологии и патогенезе атеросклероза не вызывает сомнения. Повышение содержания холестерина в плазме крови и липопротеидах низкой плотности является одним из основных факторов риска возникновения и развития атеросклероза. В этой связи при первичной и вторичной профилактике атеросклероза широко применяются лекарства, подавляющие образование холестерина в организме.

Имеются указания на гиполипидемическое действие и озонотерапии. F.Hernandez et all. (1995) после курса лечения ректальными инсуффляциями отмечали снижение уровня холестерина в крови.

А.Т.Быков с соавт.(2000), исследуя липидограммы 1151 больного ИБС после курса озонотерапии, обнаружили достоверное снижение уровня общего холестерина на 18,4%, липопротеидов низкой и очень низкой плотности на 28,7%, триглицеридов на 17,2%, повышение липопротеидов высокой плотности на 3,7%.

Анализируя динамику показателей липидного обмена у больных дисциркуляторной энцефалопатией 1-ой стадии, А.В.Густов с соавт. (1999) выявили после курса озонотерапии снижение уровня общих липидов на 24,5%, общего холестерина на - 6,4%, бета -липопротеидов - на 7%, триглицеридов - на 10,5%.

О положительной динамике липидных нарушений после курса озонотерапии у больных с стенокардией сообщается в работе Е.П.Камышевой с соавт.(1998).

Вместе с тем патологические изменения метаболизма липидов обусловлены не только гиперхолестеринемией, но и проявляются нарушением регуляции свободнорадикальных процессов. Окислительная модификация липопротеидов низкой плотности резко увеличивает их атерогенность.

Перекисная теория атеросклероза

В свете перекисной теории атеросклероза, патогенетическая роль процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в атерогенезе, в настоящее время рассматривается как одна из основных. Усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) при атеросклерозе развивается вследствие увеличения содержания холестерина в биомембранах ткани сосудов при гиперхолестеринемии и расценивается как нормальная физиологическая реакция, направленная на выравнивание стабильности физико-химических характеристик липидного бислоя. Однако обратной стороной процесса является появление при этом в токе крови перекисноокисленных, т.е. модифицированных атерогенных липопротеидов. Их патологическую суть определяет то, что, во-первых, модифицированные липопротеиды, в силу своей токсичности повреждают эндотелиальный покров артерий, что расценивается как первопричина атеросклеротического процесса; во-вторых, их способность интенсивно накапливаться с помощью макрофагов в эндотелиальных клетках сосудов, в местах повреждения, трансформируясь затем в пенистые клетки, составляет основу атеросклеротической бляшки.

Суммируя имеющиеся на сегодняшний день данные А.Л.Сыркин с соавт. (2001) отмечают, что перекисно-модифицированные липопротеиды низкой плотности могут повреждать артериальный эндотелий, стимулировать хемотаксис моноцитов в интиму, задерживать миграцию макрофагов из интимы, увеличивать агрегацию тромбоцитов. Перекисноокисленные липопротеиды задерживают или инактивируют эндотелиальный расслабляющий фактор (окись азота), стимулируют выработку эндотелием вазоконстрикторов - эндотелина и простагландина.

Одновременно с интенсификацией процессов свободно-радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) происходит снижение активности антиоксидантных ферментных систем. В частности со стороны печени это приводит к тому, что гепатоциты начинают усиленно секретировать в кровяное русло окисленные липопротеиды, способствуя дальнейшему развитию атеросклеротического процесса.

Кроме того избыток продуктов СР ПОЛ вызывает сокращение гладкой мускулатуры, нарушение проницаемости сосудов и способность провоцировать спазм артерий. Так повышение липопероксидов в крови у больных стенокардией протекает на фоне снижения активности утилизирующих липопероксиды ферментов, в частности глютатион-пероксидазы.

При этом показательно, что у больных с нестабильной стенокардией увеличение содержания липопероксидов и снижение активности глютатион-пироксидазы выражены в большей степени, чем у больных со стабильной стенокардией.

Роль озонотерапии

Озонотерапия с низким содержанием озона в озонокислородной смеси, которая применяется при лечении атеросклеротических поражений, не столько повышает ПОЛ, сколько способствует активизации антиоксидантной системы защиты, нормализует их соотношение, снимая, таким образом, токсичность липопротеидов, и уменьшает их способность к повреждению сосудистой стенки и к проникновению в нее.

Подтверждением этого является изучение влияния озонотерапии на состояние процессов ПОЛ и антиоксидантной защиты. Ослабление процессов перекисного окисления липидов и усиление антиоксидантной защиты у больных ИБС по данным биохемилюминисцентного метода под воздействием озонотерапии наблюдали А.А. Масик с соавт. (1998), А.Т. Быков с соавт. (2000), И.Е. Окрут, К.Н. Конторщикова (2004).

При атеросклеротических поражениях сосудов острые клинические проявления в виде инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, инсульта, тромбоза артерий нижних конечностей имеют общую морфологическую основу - нарушение целостности эндотелия или разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз в месте разрыва или дефекта эндотелия, ведущие к острому расстройству кровообращения.

Тромб при острых артериальных нарушениях, как правило, располагается над разрывом или трещиной атеросклеротической бляшки. Прочность бляшки определяется состоянием ее фиброзной капсулы-покрышки, отделяющей богатое липидами тромбогенное ядро от крови.

Бляшки, предрасположенные к разрывам, называются "ранимыми". Их характеризует относительно большое ядро и тонкая покрышка, содержащая малое количество гладкомышечных клеток.

Противовоспалительное свойство озона

Капсулу ослабляет наличие воспаления внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией Т-лимфоцитов и макрофагов. Воспалительная реакция рассматривается в настоящее время как один из основных механизмов ослабления покрышки, т.к. макрофаги являются источником ферментов разрушающих коллаген и другие элементы капсулы. Существенно отметить, что стимуляторами макрофагов и Т-лимфоцитов являются перекисноокисленные липопротеиды низкой плотности.

Признаки воспаления (повышение уровней С-реактивного белка, фибриногена и др.) при острых и нестабильных сосудистых состояниях наблюдаются и в системном кровотоке, что связывают с активацией моноцитов и лимфоцитов. Последние продуцируют цитокины: интерлейкин-6 и интерлейкин-8, обладающие провоспалительным и прокоагулянтным действием.

Противовоспалительное свойство озона известно при широком круге заболеваний. Подтверждением его действия в данном случае является высокая клиническая эффективность, отмечающаяся при острых сосудистых катастрофах (инфаркте миокарда, инсульте, нестабильной стенокардии), а также лабораторные показатели, свидетельствующие о снижении воспаления. Угнетение процессов воспаления способствует стабилизации атеросклеротической бляшки.

С этих позиций использование озонотерапии может рассматриваться как средство профилактики прогрессирования атеросклеротических поражений сосудов.

O.B.Macлeнникoв,K.H.Koнтopщикoвa,2005

"Механизм озонотерапии при атеросклерозе" и другие статьи из раздела Озонотерапия

Дополнительная информация:

Яндекс.Метрика