Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови (ДВС-синдром, ДИК, или тромбогеморрагический синдром) - это тромбогеморрагическая гемостазиопатия, вызванная распространенной и нерациональной интенсификацией гемостатических процессов и/или экзогенными факторами.
Ей свойственна сначала активация гемостаза, которая в дальнейшем приводит к развитию тромботических, тромбогеморрагических и геморрагических поражений паренхиматозных органов: почек, легких, надпочечников, печени, сердца, головного мозга.
Генерализованная или регионарная (органная) активация системы гемостаза, вызывающая ДВС крови и тромбообразование, может происходить вследствие включения сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного или сразу обоих механизмов гемостаза.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм развития ДВС-синдрома
Сосудисто-тромбоцитарный механизм развития ДВС имеет место при:
Васкулитах и других вазопатиях (геморрагический васкулит, гемангиоматоз, артериолосклероз).
Активации тромбоцитов и изменении стенки капилляров (телеангиэктазии, аллергические, иммунные и токсические васкулиты, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Мошкович, вирусные болезни - грипп, оспа, лекарственные иммуноаллергические реакции).
Коагуляционный механизм развития ДВС-синдрома
Коагуляционный механизм ДВС может включаться вследствие:
1. Ускорения образования протромбиназы:
по внутреннему пути: активация фактора Хагемана при атеросклерозе, ИБС, шоке, гипертонической болезни, ревматизме, иммунокомплексной патологии, адреналинемии, жировой эмболии, трансфузии крови, плазмы, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, активации кининовой и калликреиновой системы;
по внешнему пути (из-за поступления в кровоток значительного количества тканевого тромбопластина): операция на легких, предстательной железе, сердце, поджелудочной железе; акушерская и гинекологическая патология (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная смерть плода, аборт, послеродовые травмы, кесарево сечение); рак, особенно обширно метастазирующий, метастазы опухоли в костный мозг; синдром раздавливания (краш-синдром), позиционный синдром; введение в организм тканевого тромбопластина;
2. Ускорения фибринообразования:
введение в кровь тромбина;
укусы змей;
3. Снижения активности антитромбина III и других естественных антикоагулянтов (a2-макроглобулина, a1-антитрипсина, протеина S и С и др.);
4. Депрессии плазминовой системы (снижение синтеза плазминогена, активаторов плазминогена, возрастание активности антиплазминов);
5. Активации свертывающей и депрессии противосвертывающей системы.
Одновременная активация 1 и 2 механизмов гемостаза
Одновременная активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного механизмов гемостаза сопровождает:
переливание несовместимой по групповой (АВО) и Rh-принадлежности крови;